小儿缺铁性贫血是怎么回事-【新闻】

小儿缺铁性贫血是怎么回事？其病因有很多，但其根本病因是体内铁缺乏致使血红蛋白合成减少。小儿缺铁性贫血会引起一些其他病症，因此一定要积极预防和治疗。一起和小编去看看吧。

发病多在6个月至3岁，大多起病缓慢，开始多不为家长所注意，致就诊时多数病儿已为中度贫血，症状的轻征取决于贫血的程度和贫血发生，发展的速度。

(1)一般表现：开始常有烦躁不安或精神不振，不爱活动，食欲减退，皮肤粘膜变得苍白，以口唇，口腔粘膜，甲床和手掌最为明显，学龄前和学龄儿童此时可自述疲乏无力。

(2)造血器官的表现：由于骨髓外造血反应，肝，脾和淋巴结经常轻度肿大，年龄越小，贫血越理，病程越久，则肝脾肿大越明显，但肿大很少越过中度。

(3)除造血系统的变化外，缺铁对代谢都有影响，从细胞学角度看，可导致细胞色素酶系统缺乏;过氧化氢酶，谷胱甘肽过氧化酶，琥珀酸脱氢酶，单胺氧化酶，乌头酸酶及α-磷酸甘油脱氢酶等酶的活力降低;并影响dna的合成，由于代谢障碍，可出现食欲不振，体重增长减慢，舌乳头萎缩，胃酸分泌减低及小肠粘膜功能紊乱，异嗜症多见于成人，在小儿较少见。

(4)神经精神的变化逐渐引起重视，现已发现在贫血尚不严重时，即出现烦躁不安，对周围环境不感兴趣，智力测验发现病儿注意力不集中，理解力降低，反应慢，婴幼儿可出现呼吸暂停现象(breath bolding spells)，学龄儿童在课堂上表现行为异常如乱闹，不停的小动作等，此等现象于给铁的关系尚不很是了，但近年来有实验证明缺铁性贫血病人尿中去甲肾上腺素浓度增高，给铁后迅速恢复正常，提示神经精神变化可能与去甲肾上腺素降解代谢有关，尿中去甲肾上腺素增加可由单胺氧化酶缺乏所致，此酶是一种铁依赖酶，在中枢神经系统的神经化学反应中起理要作用，现已测知缺铁性贫血病人的血小板中单胺氧化酶活力降低，服用铁剂后很快恢复正常，为进一步肯定缺铁与神经精神症状的关系，今后似应多做动物实验的研究工作。

(5)缺铁性贫血病儿较易发生感染，此类病人e玫瑰花结、活性e玫瑰花结形成率皆降低，pha等皮肤试验反应明显低于正常，说明t淋厂细胞功能减弱，有报告外周血t淋纠细胞亚群cd3cd4淋巴细胞降低okt4/okt8比值降低，亦有报道病人nbt试验低于正常，可能是含铁的髓过氧化酶减少所致，因而粒细胞杀攻能力降低，经铁剂治疗后，粒细胞杀菌功能多恢复正常。

(6)当血红蛋白降低至70g/l以下时，可出现心脏扩大和杂音，此为贫血的一般表现而非缺铁性贫血的特有体征，由于缺铁性贫血发病缓慢，机体耐受力强，当血红蛋白下降至40g/l以一时，可不出现心功能不全的表现，但合并呼吸道感染后，心脏负担加重，可诱发心力衰竭

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